Например: головная боль
Ангииты (васкулиты) - группа воспалительно-аллергических дерматозов, основным проявлением которых служит поражение дермогиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.
Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Предполагается роль следующих этиологических факторов:
- Вирусная инфекция (вирусы гепатита В и С, парвовирус В19, цитомегаловирус, ВИЧ, вирус Эпштейн-Барра и др.).
- Бактериальная инфекция (стрептококки, иерсинии, хламидии, сальмонеллы и др. бактерии).
- Гиперчувствительность к разнообразным лекарственным препаратам (антибиотикам, антитуберкулезным, антивирусным и др.).
- Гиперчувствительность к компонентам табака вызывает развитие облитерирующего тромбангиита.
- Генетические факторы.
Основой патогенеза системных васкулитов являются иммунные механизмы. В зависимости от характера иммунопатологического процесса, первичные системные васкулиты подразделяются на три группы:
1. Васкулиты, связанные с иммунными комплексами:
- Геморрагический васкулит.
- Васкулиты при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.
- Болезнь Бехчета.
- Криоглобулинемический васкулит.
2. Криоглобулинемический васкули
- Болезнь Кавасаки (с продукцией антител к эндотелию).
3. Васкулиты связанные с антинейрофильными цитоплазматическими антителами.
- Гранулематоз Вегенера.
- Микроскопический полиартериит.
- Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса).
- Классический узелковый полиартериит.
Основные патогенетические факторы системных васкулитов следующие:
- Образование под влиянием этиологического фактора циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (антиген-антитело) с фиксацией их в стенке сосуда.
- Развитие гиперчувствительности замедленного типа связано с участием цитотоксических Т-лимфоцитов.
- Появление антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА).
- Появление антиэндотелиальных антител.
- Появление антител к фосфолипидам.
- Продукция эндотелием и тромбоцитами противововоспалительных цитокинов.
Классификация системных васкулитов:
I. Первичные васкулиты.
1. С преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей и гиганто-клеточной гранулематозной реакцией: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона).
2. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-продуктивной реакцией:
- узелковый периартериит;
- аллергический гранулематоз;
- системный некротизирующий васкулит;
- гранулематоз Вегенера;
- лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек.
3. С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов микроциркуляторного русла и вен: облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера).
4. С поражением артерий различных калибров - смешанная (неклассифицируемая) форма.
II. Вторичные васкулиты.
1. При инфекционных заболеваниях:
- сифилитические,
- туберкулезные,
- риккетсиозные,
- септические,
- прочие.
2. При системных заболеваниях соединительной ткани:
- ревматические,
- ревматоидные,
- волчаночные.
3. Васкулиты «гиперчувствительности» при:
- сывороточной болезни,
- пурпуре Шенлейна - Геноха;
- эссенциальной смешанной криоглобулинемии;
- злокачественных новообразованиях.
Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу; полиморфизм высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.
- Узелковый периартериит (кожная форма). Наиболее характерны немногочисленные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов нижних конечностей. Кожа над ними позднее может становиться синюшно - розовой. Высыпания болезненны, могут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.
- Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро — Рюитера) имеет несколько клинических типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическому васкулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде петехий, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим образованием эрозий или язв), папулонекротический (воспалительные узелки с центральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образование геморрагических некрозов с трансформацией в язвы), полиморфный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и других элементов).
- Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повторными множественными петехиями с исходом в буровато-коричневые пятна гемосидероза.
Биопсия кожи.
Санация очагов инфекции. Коррекция эндокринно-обменных нарушений. Антигистаминные препараты, витамины (С, Р, В15), препараты кальция, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией — антибиотики. В тяжелых случаях — гемосорбция, плазмаферез, длительно кортикостероиды в адекватных дозах с постепенной отменой. При хронических формах — хинолины (делагил). Местно при пятнистых, папулезных и узловатых высыпаниях—окклюзионные повязки с кортикостероидными мазями (флюцинар, фторокорт), линимент «Дибунол»; при некротических и язвенных поражениях — примочки с химопсином, мазь «Ируксол», мазь Вишневского, мазь «Солкосерил», 10% метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходим постельный режим, госпитализация.
* Обращаем ваше внимание! Данный портал является исключительно информационным и не отправляет запросы и отзывы непосредственно в мед. учереждения. Исключение составляют разделы в которых непосредственно отвечает специалист того или иного учерждения о чем дополнительно сообщается на СТРАНИЦЕ СПЕЦИАЛИСТА.
Имя: *
Email:
| Введите код: |
