Например: головная боль
Гастрит - воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология хронического гастрита (В.Г. Передерий, С.М. Ткач, 1998)
1. Экзогенные (предрасполагающие) факторы:
1. нарушение питания,
2. плохое состояние жевательного аппарата,
3. курение и алкоголь,
4. химические вещества.
2. Эндогенные факторы:
1. Helicobacter pylori (при хроническом гастрите типа В) - около 80-90% всех хронических гастритов,
2. генетическая предрасположенность (при хроническом гастрите типа А) - около 5-10% всех хронических гастритов,
3. рефлюкс желчи в желудок - около 5% всех хронических гастритов,
4. возраст,
5. прием нестероидных противовоспалительных средств,
6. другие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).
Хронический гастродуоденит по локализации следует подразделять на две группы: распространенный, когда гастрит поражает большую часть, чаще фундальный отдел, и ограниченный (антральный или пилородуоденальный).
В зависимости от уровня кислотности выделяют:
1. Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией
2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).
Описанные формы хронического гастрита представлены в немецкой классификации (1989)
* Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидрический, с наличием антител к париетальным клеткам, сопровождающийся В12-дефицитной анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
* Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех хронических гастритов, преимущественно антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
* Смешанный (тип А и В).
* Химико-токсически индуцированный (тип С) - рефлюкс-гастрит.
* Лимфоцитарный.
* Особые формы
Хронический атрофический гастрит (ХАГ) характеризуется атрофией специфического железистого эпителия, сопровождающейся изменениями эндокринных клеток и/или пептидергических нейронов автономной нервной системы желудка. У части больных в патогенезе заболевания имеют значение расстройства моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны. При спазме привратника, гипертонусе мышц возможны нарушения микроциркуляции, обменных процессов в тканях, длительный застой в желудке ферментативно активного сока. При зиянии привратника и заброса желчи в желудок, также поражается его слизистая оболочка и развивается рефлюкс - гастрит. У ряда больных атрофическим гастритом, чаще встречаются карцинома желудка, полипы желудка, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия. У больных гастритом типа А все обнаруженные раковые поражения характеризовались при исследовании биоптата интестинальным типом кишечной метаплазии. Показано, что наличие признаков тяжелого поражения слизистой оболочки желудка и гастрита типа А обычно предшествует развитию интестинального типа рака желудка.
В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают ХГ с нормальной и повышенной секрецией и ХГ с секреторной недостаточностью.
Этиологические факторы, способствующие возникновению ХГ (преимущественно ХГ типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе ведущее место занимают алиментарные факторы: нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление грубой пищи, а также маринадов, копченостей, острых приправ (горчица, перец), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию хлористоводородной кислоты. Имеет значение употребление горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии ХГ имеет злоупотребление алкоголем, который вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и подавляет регенерацию, нарушает процессы кровообращения в ней. Одномоментный прием большого количества алкоголя, особенно суррогатов, может способствовать возникновению острого эрозивного и/или геморрагического гастрита. Развитию и прогрессированию ХГ может способствовать также длительное курение. Курение стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты, приводит к гиперплазии и гиперфункции париетальных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, процессов слизеобразования. Некоторые лекарственные средства (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, калия хлорид, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства и др.) оказывают неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, что обусловливает развитие лекарственного гастрита. Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку различных токсических веществ (уремический гастрит у больных с хронической почечной недостаточностью, возникающий в результате выделения через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена).
Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, надпочечниковая недостаточность обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции хлористоводородной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозами. До сих пор используется термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражение слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороке сердца, эмфиземе легких и т.д.). Однако изменения слизистой оболочки желудка у таких больных носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.
Определенное место в этиологии гастрита занимают наследственные факторы, но их конкретная роль в возникновении заболевания еще не достаточно изучена за исключением больных с В12-дефицитной анемией, у которых имеется наследственная предрасположенность к развитию атрофического гастрита.
Хронический вторичный гастродуоденит часто сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения: хроническим панкреатитам, холециститам (в том числе калькулезному), хроническим гепатитам; синдрому раздраженной толстой кишки, в том числе ассоциированному с кишечным дисбактериозом.
Без сомнения, большую роль в этиологии и патогенезе ХГ играет хеликобактерная инфекция. Она наблюдается более чем у 80% больных при гастрите типа В, у 70% - при гастрите типа А и язвенной болезни желудочной лоализации, а при язвенной болезни дуоденальной локализации - более чем У 90% больных.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. К основным симптомам относятся диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, горький вкус во рту) и боль, которая обычно появляется в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в том числе столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запор (иногда понос), редко - рвоту. Боль обычно тупая, ноющая, без определенной иррадиации, локализуется в надчревной области, возникновение ее, как правило, связано с приемом пищи. Но боль может быть и «голодной», и «ночной» и исчезать после приема пищи.
Осложнения ХГ - гипермоторная дискинезия кишок или вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и желчного пузыря, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и ферментной функции тонкой кишки - стеаторея, амилорея и азоторея. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживают аллергические реакции к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Иногда (чаще у женщин) развивается В12-дефицитная анемия, поскольку соляная кислота и внутренний фактор Кастла вырабатываются в одних и тех же клетках - париетальных, уменьшается их количество в слизистой оболочке желудка, и появляются антитела против внутреннего фактора Кастла. Часто отмечаются изменения со стороны кишок, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается синдром раздраженной толстой кишки, ассоциированный с кишечным дисбактериозом, проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией. Дисбактериоз еще более поддерживается и усугубляется при применении антибактериальной терапии, больших количеств заместителей ферментов и ограничении пищи богатой пищевыми волокнами, в частности пектинами, которые являются источником питания для бактерий.
Фиброгастродуоденоскопия (гастроскопия с биопсией). Фракционное зондирование тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. Гистаминовый тест. Рентген желудка. При хронических гастритах непременно производят диагностику на хеликобактериоз, используя быстрый уреазный тест (CLO-тест), гистологический, цитологический, серологический методы, дыхательный тест, бактериологический метод (определение чувствительности HP к различным антибактериальным препаратам.
При хроническом гастрите лечение должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов. Важное место в лечении диспептических расстройств у больных хроническим гастритом занимает диетическое питание (принцип механического, химического и термического щажения). Питание должно быть дробным, 5 – 6 раз в день, пища – умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Следует избегать употребление продуктов, раздражающе действующих на слизистую оболочку желудка: крепкие бульоны, копчености и консервы, приправы и специи, кофе, крепкий чай, газированные и алкогольные напитки. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка. Назначат антацидные и антисекреторные препараты, в частности H2- блокаторы, блокаторы протонного насоса, ферментные препараты, прокинетики. При гастрите тип В следует проводить эрадикацию Helicobacter pylori. При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, лекарственная терапия включает внутримышечное введение витамина В12. Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни.
Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.
* Обращаем ваше внимание! Данный портал является исключительно информационным и не отправляет запросы и отзывы непосредственно в мед. учереждения. Исключение составляют разделы в которых непосредственно отвечает специалист того или иного учерждения о чем дополнительно сообщается на СТРАНИЦЕ СПЕЦИАЛИСТА.
Имя: *
Email:
| Введите код: |
