Анемия при свинцовом отравлении обусловлена нарушением синтеза порфиринов и гема.
Патогенез анемии при свинцовом отравлении определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов и дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.
Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит свинец).
Клинический анализ крови (гипохромная анемия, базофильная зернистость и мишеневидность эритроцитов, повышение содержания ретикулоцитов.
Анализ мочи (повышение аминолевулиновой кислоты. Анализ кала (повышение уровня порфирина).
Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.